La diagnosi di HP è possibile grazie ad un approccio multidisciplinare (pneumologo, radiologo, anatomo-patologo e medico del lavoro) e si basa sulla combinazione di vari criteri:
- Esposizione conosciuta ad antigene causale e ricorrenza dei sintomi a distanza di poche ore dall'esposizione
- Quadro spirometrico alterato
- Titolo elevato di precipitine verso il sospetto antigene causale,
- Quadro radiologico alla TAC del torace compatibile con HP
- Linfocitosi spiccata nel lavaggio broncoalveolare (in particolare per la forma acuta-subacuta)
- Lesioni istopatologiche compatibili con HP
- Identificare l'agente scatenante o la sorgente di esposizione e la correlazione tra l’esposizione e l’insorgenza dei sintomi è fondamentale per una corretta diagnosi di HP. Tuttavia in molti casi di HP cronica non è sempre possibile identificare l’agente causale.
- Le prove di funzionalità respiratoria evidenziano prevalentemente un pattern spirometrico restrittivo, talvolta misto. Il test della diffusione è ridotto nella maggior parte dei pazienti.
- La ricerca nel sangue di immunoglobuline specifiche per alcuni antigeni ritenuti responsabili della malattia (precipitine) può aiutare nell'identificazione di una esposizione misconosciuta. Tuttavia la positività delle precipitine non è di per se diagnostica, cosi come la loro assenza non esclude la malattia. Non esistono inoltre preparati antigenici validati per molte delle sostanze che possono causare la malattia.
- Nelle forme acute-subacute alla TAC del torace si riscontrano opacità a vetro smerigliato diffuse, micro noduli centro lobulari mal definiti con una distribuzione uniforme e aree di air-trapping (aree più nere a chiazze nel parenchima polmonare per vasocostrizione ipossica che si accentuano nelle scansioni espiratorie). Le forme croniche sono caratterizzate da alterazioni reticolari bilaterali e honeycombing senza un franco gradiente apico-basale associate ad aree a vetro smerigliato o di air trapping.
- Nel BAL dei soggetti con HP acuta-subacuta si riscontra spesso una prevalenza di linfociti (anche maggiore del 50%), con inversione della formula CD4/CD8. Nel BAL dei soggetti con HP cronica la predominanza linfocitaria può essere inferiore ed il rapporto CD4/CD8 rimanere conservato.
- Nella forma subacuta alla biopsia si riscontra un'infiammazione interstiziale cronica linfocitaria accentuata intorno ai bronchioli, piccoli granulomi non necrotizzanti mal formati e focolai di bronchiolite.Il quadro istologico della HP cronica è caratterizzato dalla presenza di fibrosi, a prevalenza centro lobulare ed a ponte tra diversi centro lobuli, da honeycombing e da alcuni dei reperti della forma subacuta.
La forma cronica di HP entra in diagnosi differenziale con altre malattie interstiziali fibrosanti come la fibrosi polmonare idiopatica (IPF) che radiologicamente ha una distribuzione più basale e subpleurica senza segni di oligoemia a mosaico e all'istologia non presenta fibrosi bronchiolocentrica o a ponte né i granulomi.